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Fibromialgia come neuropatia • VULVODINIA.INFO Empty Fibromialgia come neuropatia • VULVODINIA.INFO

Ven 14 Gen 2011, 00:27
D) prima che la FM si manifestasse nella sua forma più acuta (nel mio caso coinvolgendo disturbi della minzione), per 2 mesi ho sofferto di prurito in tutto il corpo e follicolite diffusa in tutto il viso, in particolare sulla fronte e all’attaccatura dei capelli
R) Probabilmente le neuropatie c’erano già, anche se non davano sintomi dolorosi. Quando le neuropatie sono lievi possono anche non provocare dolore ma disturbi meno intensi: prurito, senso di aghi, rossore…
D) Quale farmaco la FDA ha autorizzato per la FM?
Il Pregabalin (Lyrica). Finora è l’unico registrato dalla FDA ma solo perché la ditta che lo produce (la Pfizer) è l’unica ad aver fatto la richiesta (con tutto l’enorme investimento economico che ciò comporta: milioni di dollari per gli studi multicentrici. Credo l’abbiano testato su quasi 2.000 pazienti).
D) Una società che produce integratore a base di collagene sostiene che da studi risulta che i paz. FM ne abbiano scarsa quantità nei tessuti, secondo lei potrebbe essere utile assumere integratori di tale sostanza, o è la solita bufala?
R) La seconda che ha detto (una gran bufala). Non è neanche vero che i pz con FMG abbiano poco collagene… ce l’hanno alterato: il che è una cosa molto diversa.
D) Riguardo il fattore precipitante, nelle pazienti con VD o CI ho riscontrato almeno nel 90% infezioni micotiche/batteriche/virali a livello locale, ma non riuscivo a spiegarmi come da un’area ben localizzata possa essersi sviluppata una forma generalizzata come la FM.
R) In linea di massima oggi (intendo dire in questi ultimi mesi, per non dire in queste ultime settimane) si tende a non considerare più la FMG come una malattia singola (con uno o più fattori precipitanti) ma come uno spettro continuo di situazioni in cui un pz sviluppa una singola neuropatia, un altro ne sviluppa 10 e un altro ancora 100. Per questo, ogni singola neuropatia può avere un fattore precipitante differente. In generale si ritiene che i veri fattori precipitanti siano “stress” cutanei localizzati nel punto in cui si svilupperà, in seguito, la neuropatia (ad es. vulvo-vaginite candidosica per la vestibolodinia, una ustione solare per la allodinia alle spalle, un trauma “da caduta” per la allodinia ai glutei, ecc. ecc..).
Si tratta ancora di conoscenze “di frontiera” il cui sviluppo cambia nel giro di giorni o settimane. E’ ancora presto per tirare delle conclusioni…
Da meno di un anno sappiamo che esiste un asse diretto cervello-cute. Così come esiste un’asse ipotalamo-ipofisi-surrene che porta alla produzione di cortisolo (che regola, tra l’altro il ritmo sonno-veglia) esiste anche una asse, definito “brain-skin”, per cui la pelle sottoposta a “stressor” ambientali influenza direttamente l’ipotalamo il quale stimola la cute a produrre proprio cortisolo. Proprio così, sembra incredibile, e non lo sa quasi nessuno, ma i follicoli piliferi, stimolati dal cervello, producono “cortisone”..
D) in che modo il Laroxyl dovrebbe riuscire a spezzare quello scambio bidirezionale tra mastocita e fibre nervose, e a ristabilire le alterazioni a livello di cute generate dalla NP? (collagene, depositi di IgG, interleuchine varie)? Perché l’obiezione che viene fatta spesso è che il Laroxyl sia utilizzato in questa patologia solo come “analgesico” e non per curare la causa del disagio.
ìR) Il Laroxyl ad alto dosaggio è un antidepressivo triciclico. Tuttavia, sappiamo ormai bene da almeno 8 anni, che, a basso dosaggio è un “channel blocker”: blocca selettivamente i canali del sodio (ma anche quelli del potassio e, si presume, anche quelli del calcio) presenti sulle fibre nervose periferiche.
I canali del sodio sono responsabili della conduzione dell’impulso lungo una fibra nervosa. Quando una fibra nervosa “si infiamma” succede che i canali del sodio vengono moltiplicati a dismisura. Il Laroxyl va proprio a bloccare i canali del sodio “in eccesso” e, quindi, ha sulla fibra nervosa esattamente un’attività anti-infiammatoria con l’effetto di rallentare, fino a bloccare, la trasmissione dell’impulso doloroso. Una volta bloccata la flogosi (infiammazione) nervosa il tessuto ritorna alle condizioni di normalità (dal momento che l’infiammazione non viene più mantenuta dai neuropeptidi rilasciati dalla fibra “infiammata” (sostanza P, che attiva i mastociti, in primo luogo)…
Neanch’io sapevo dosare il Laroxyl 16 anni fa e nessuno è venuto a spiegarmi come funziona il Laroxyl o il Lyrica.
Tutto quello che so è legato a 16 anni di STUDIO, di fatica, di ore rubate al sonno e di ascolto dei pazienti. E’ grazie a tutto questo che ho imparato a dosare il Laroxyl e gli altri farmaci analoghi. E’ grazie ad una dura fatica quotidiana, o notturna (non pagata) che ho scoperto che tutti questi farmaci, a dosaggio eccessivo sono tossici. Per ora ci sta facendo una tesi una studentessa ma prevedo di pubblicare l’articolo in autunno.
D) parecchie ragazze con CI hanno contratto in passato il virus EBV della mononucleosi e c'è chi ritiene che sia il virus ancora latente a provocare la FM; lei cosa ne pensa? o potrebbe semplicemente esser stato il fattore scatenante, come la candidosi nel mio caso?
R) Come avrà capito quello che penso io non conta niente. Io applico rigorosamente il metodo scientifico per il quale, l’unica cosa che conta sono i dati dimostrati scientificamente. Per ora i dati che abbiamo sembrano indicare che le infezioni da virus EBV (ma anche il Citomegalovirus e il toxoplasma) possono far “shiftare” (scivolare) dalla Fibromialgia alla “Sindrome da stanchezza cronica” (CFC o chronic fatigue sindrome). Altre ipotesi sono, per ore, gratuite.
Consiglio per consultazioni il sito della U.S.A National Lybrary: www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez ???
Sono recensiti tutti i lavori scientifici in campo medico dal 1967 ad oggi. Se non si è abbonati non si avrà a disposizione l’articolo originale ma avranno almeno il riassunto (abstract).


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