Saccharomyces boulardii (Candidep) ❖ Vulvodinia.info

Gli amici lo chiamano Boulardii

Di: Silvano Mantovani
Consulente di Medicina Olistica

Alcune di queste situazioni scabrose
Cos'è il Boulardii?
Stimolazione della risposta immunitaria (stimolo delle Immunoglobine A secretorie: IgA-s )
Funzione delle IgA-s
Funzione e meccanismo d'azione delle IgA-s
Disturbi associati al deficit di IgA
Altre proprietà del Boulardii
Lievito contro lievito: Saccharomyces Boulardii e Candida
BIBLIOGRAFIA

Alcune di queste situazioni scabrose -
Intolleranze alimentari
Ipoimmunità intestinale (deficit di IgA-s)
Antibiotico-terapia e sulfamidicoterapia (previene disbiosi, avitaminosi e diarrea)
Micosi gastroenteriche (Candida...)
Morbo di Crohn
Infezioni gravi: Ameba, Colera, Proteus, Shigella, Salmonella, Pseudomonas, Escherichia coli...
Diarrea da HIV
Diarrea del viaggiatore
Malassorbimento

Cos'è il Boulardii? -
E' un lievito praticamente sconosciuto nell'ambito della medicina naturale del nostro paese e si chiama, in realtà, Saccharomyces Boulardii.
Sottospecie ben determinata dell'antichissimo e primigenio cerevisiae, è il protagonista di un'enorme quantità di ricerche che lo segnalano come trionfatore nei confronti di numerosi problemi intestinali ...e non solo.

Stimolazione della risposta immunitaria (stimolo delle Immunoglobine A secretorie: IgA-s ) -
La presenza di Saccharomyces Boulardii ha un effetto straordinario sul sistema immunitario per l'attivazione della via alternativa e della via classica di sintesi del complemento liberandone delle frazioni C2, C3, C3a e C5a biologicamente attive. Favorisce la produzione di anticorpi e in particolare delle IgA-s.
La concentrazione di IgA-s nel fluido duodenale dei ratti trattati con Saccharomyces Boulardii aumenta del 56,9% in rapporto a quella misurata presso i testimoni. Questo aumento è più importante di quello rilevato nei ratti trattati con ovalbumina.

Funzione delle IgA-s -
Le IgA-s sono le prime difese dell'organismo contro le infezioni: inibiscono l'adesione degli agenti patogeni alla superficie delle mucose, agglutinando i batteri, fissandosi sui loro fattori di adesione (adesine) e interferendo con le interazioni adesine/recettori cellulari. Sono anticorpi prodotti dall'attivazione dei Infociti B i quali, collegandosi al componente secretore, che si forma nelle cellule epiteliali della mucosa, diventano IgA secretorie o secretine (IgA-s o sIgA) che proteggono le mucose come una vernice o un gel elastico. Mediante la tecnica dell'isto-immuno-fluorescenza è stato possibile dimostrare che le plasmacellule, presenti nella lamina propria della mucosa intestinale, producono Immunoglobuline di tutte le classi, ma con una netta prevalenza (90%) di IgA: con un rapporto fra plasmacellule produttrici di IgA, IgM, IgG paria 20:3:1.
Se la concentrazione di IgG nel siero è normalmente 4-6 volte superiore a quella delle IgA, nell'intestino la concentrazione di IgA-s è circa 1000 volte superiore a quella delle IgG. Pertanto si è giunti a comprendere e a studiare la difesa attuata dalla mucosa gastroenterica come funzione di "vernice protettiva", denominata sistema immunitario secretorio, per certi versi indipendente dal sistema dell'immunità generale. Esso si configura come un sistema di protezione locale altamente specializzato, dotato di notevole duttilità ed indispensabile per assicurare l'omeostasi immunologica dell'ospite in condizione normali (FEDE).

Funzione e meccanismo d'azione delle IgA-s -

Attività antivirale
E' dimostrato che, anche in assenza di complemento, le IgA-s sono determinanti per, impedire la diffusione virale nell'intero organismo.

Attività antibatterica
Le IgA-s svolgono sia un'azione battericida mediata, attraverso l'attivazione del complemento, che diretta e locale, per mezzo di un meccanismo di neutralizzazione ed un effetto antiadesivo. Ad esempio è noto che le preparazioni di IgA-s ottenute dalla saliva umana inibiscono l'aderenza alle cellule epiteliali di ceppi di Streptococco.

Funzione di "immune exclusion"
Impediscono l'azione degli allergeni che s'introducono sin dai primi momenti di vita.

Messa in opera degli enzimi intestinali
Questi enzimi demoliscono le molecole solo quando sono veicolate dalle IgA-s sul bordo intestinale.


Disturbi associati al deficit di IgA -
Allergie e Intolleranze alimentari
Le intolleranze alimentari e numerose manifestazioni di tipo allergico sono causate da deficit di IgA, e la letteratura mostra come tale situazione è decisiva, anche nei primi mesi di vita, per generare la sensibilizzazione allergica e l'intolleranza alimentare.

Affezioni gastroenteriche
II 20% dei soggetti affetti da deficit di IgA-s soffre di diarrea cronica o intermittente e circa il 10%, presenta una sindrome di malassorbimento con steatorrea (eliminazione di grassi nelle feci in quantità sensibilmente superiore alla norma).

Malattie autoimmuni
Un deficit di IgA è presente in numerose patologie di origine autoimmune quali l'artrite reumatoide, la tiroidite, il lupus eritematoso sistemico, l'epatite cronica attiva, l'anemia perniciosa...

Neoplasie maligne
Anche nei soggetti affetti da neoplasie maligne è presente una carenza di IgA ed è sorprendente rilevare che molte di queste neoplasie sono localizzate nei distretti in cui le IgA sono assenti.

Infezioni bronco-polmonari
I soggetti affetti, in particolar modo nell'età infantile, da infezioni broncopolmonari e asma bronchiale con frequenti recidive, presentano carenza di IgA-s. La cronicizzazione delle stesse patologie conduce alla carenza di questi anticorpi.
Alcune persone pensano di essere estremamente vulnerabili, ad esempio a livello respiratorio, quando spesso si tratta soltanto d'inadeguata concentrazione di IgA.


L'assunzione di Saccharomyces Boulardii incrementa la concentrazione delle IgA in tutti gli apparati e in particolare delle IgA-s a livello intestinale rinforzando la difesa immunitaria verso infezioni, allergie e intolleranze.

Altre proprietà del Boulardii -

Azione antidiarroica
Il Saccharomyces Boulardii previene le diarree da Clostridium difficile negli animali e nell'uomo. In vivo il Clostridium difficile esercita la sua attività attraverso l'intermediazione di due tossine: la tossina A (enterotossina) e la tossina B (citotossina). La sintesi del DNA è inibita dalle cellule epiteliali intestinali IRD 98 attraverso 10 ng/ml di tossina B allorché per delle concentrazioni superiori essa non è modificata. La sintesi delle proteine è ugualmente coinvolta. I tassi di AMP non variano. II citoscheletro delle cellule è modificato dopo esposizione a 7 mcg/ml di tossina A o a 1 ng/ml di tossina B.

In vitro, al contrario di ciò che avviene in vivo, il Saccharomyces Boulardii è inattivo sulle tossine (ulteriore ed ennesima divergenza tra l'esame in vitro e in vivo).

Un'inoculazione di cellule in presenza preliminare di Saccharomyces Boulardii, diminuisce, o meglio, impedisce l'aggressione cellulare da parte delle tossine.
II Saccharomyces Boulardii secreta una proteasi di tipo tripsinico, con peso molecolare di 10-40 kDA, che inibisce il legame della tossina A al suo recettore e alla sua enterotossicità.
II trattamento preventivo orale di ratti gnotobiotici, attraverso il Saccharomyces Boulardii riduce in modo significativo la mortalità consecutiva a una infezione da Clostridium difficile. Una dose unica di Saccharomyces Boulardii permette di proteggere il 14% dei ratti, allorché il 56% sono protetti quando è somministrato in continuazione nell'acqua bevuta.

Nessun effetto di barriera è stato tuttavia messo in evidenza. II 70% dei ratti infettati da Clostridium difficile contro 0% per i testimoni sopravvive se trattato con questo lievito.
Le lesioni della mucosa intestinale sono assenti o molto ridotte presso i ratti trattati e le quantità di tossine A e B diminuiscono a livello del cieco anche se la popolazione di Clostridium difficile non è stata modificata. La mortalità cala dal 100% al 40% sotto l'effetto del Saccharomyces Boulardii.
Negli hamster il Saccharomyces Boulardii un effetto protettore nei confronti delle coliti indotte da clindamicina mentre nei ratti esercita un effetto protettore nei confronti delle coliti indotte da inoculazione di Clostidrium difficile.

Per essere efficace davvero il lievito deve essere vivo.

Prevenzione delle diarree legate all'antibioticoterapia e all'AIDS
Numerosi studi randomizzati controllati hanno mostrato l'efficacia del Saccharomyces Boulardii nel prevenire le turbe digestive legate all'antibioticoterapia.
Riduce dal 16,9% all' 8,7% la proporzione delle giornate di diarrea nei pazienti sottomessi ad alimentazione enterale a flusso continuo.
La somministrazione di Saccharomyces Boulardii rappresenta una via semplice, naturale ed efficace nel trattamento delle diarree dei soggetti affetti da AIDS. Nei criteri essenziali quali: numero delle scariche, consistenza, ripresa di peso e segni collaterali, i soggetti trattati con Saccharomyces Boulardii manifestano un deciso miglioramento del loro stato di salute (inibizione della diarrea e consolidamento del miglioramento clinico).
Inoltre, la somministrazione di Saccharomyces Boulardii ai portatori di HIV, bambini compresi, è fondamentale in conseguenza alla loro insufficiente produzione di anticorpi (immunoglobuline).

Questa è la prova evidente e inequivocabile che il Saccharomyces Boulardii è l'unico probiotico antibiotico-resistente.

Plein et al. confermano che anche la diarrea correlata alla malattia di Crohn si migliora notevolmente con a sua somministrazione.

La funzione probiotica del Saccharomyces Boulardii deriva dalla sua secrezione di acidi grassi a corta catena (SCFA) i quali migliorano l'ambiente intestinale o, in caso di antibiotico-terapia, mantengono l'idoneità per una immediata restaurazione della flora batterica a terapia ultimata. L'antibiotico-resistenza deriva dalla specificità d'azione degli antibiotici stessi nei confronti dei batteri e il Saccharomyces Boulardii non appartenendo a questa famiglia, ne risulta immune.

Lievito contro lievito: Saccharomyces Boulardii e Candida -
Facendo ingerire a dei ratti gnossenici una sospensione concentrata di cellule vitali di Saccharomyces Boulardii in modo da mantenere in permanenza una popolazione vicina a 109 di cellule vitali, Candida albicans si stabilisce a un livello da 50 a 100 volte inferiore a quello raggiunto quando il ceppo è da solo.
Questo effetto antagonista può essere , preventivo o curativo, e si verifica contro i ceppi di Candida albicans, Candia krusei e Candida pseudotropicalis, ma non contro la Candida tropicalis. Tale effetto scompare quando le cellule di Saccharomyces Boulardii sono uccise per riscaldamento.

Queste conferme, consolidate da anni di trattamento negli Stati Uniti, smentiscono decisamente la fanfaluca che tutti i lieviti alimentari aggravano o provocano la Candida.

BIBLIOGRAFIA -
Blehaut H., Manot J., Elmer G.W., Levy R.H. Disposition kinetics of Saccharomyces Boulardii in man and rat Biopharmaceutics and Drug Disposition, (1989), 10, 353-364.
Bleichner G, Blehaut H, Mentec H, Moyse D. Saccharomyces Boulardii prevents diarrhea in critically ili tube-fed patients. A multicenter, randomized, double-blind placebo-controlled trial. Intensive Care Med 1997 ; 23 : 517-23.
Boody A.V, Elmer G.W., Mc Farland L.V, Levy R.H. Influente of antibiotics on the recovery and kinetics of Saccharomyces Boulardii in rata. Phannaceutical Research, (1991), 8, 796-800.
Buts J.P Traitement par Saccharomyces Boulardii des diarrhées liées à Clostridium difficile chez l'enfant. Interdisciplinary World Congress on Antimicrobial and Anticancer Drugs, (1992), Genève, 31 Mars.
Buts J.P., Bernasconi P, Vaerman J.P, Dive C. Stimulation of secretory IgA and secretory component of immunoglobulins in small intestine rata treated with Saccharomyces Boulardii. Dig. Dis. Sci., (1990), 35, 251-256.
Buts J.P, Bernasconi P., Van Craynest M.P., Maldague P., De Meyer R. Response of lumen and rat small intestine mucosa to ora) administration of Saccharomyces boulardii. Pediatric Research, (1986), 20, 192-196.
Buts JP, Corthier G, Delmee M. Saccharomyces Boulardii for Clostridium difficile-associated enteropathies in infanta. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1993 May ; 16 : 419-25.
Castaglínolo L, Papadimitriu G., Jaffer A., Kelly C.P, Le Mont J.T, Pothoulakis C. Saccharomyces Boulardii inhibe la liaison de la toxine A avec son récepteur et son entérotoxicité par le biais d'une protéine. American Gastroenterology Association, (1993), 1S-16 Mai, Boston.
Casti F., Corthier G., Jouvert S., Elmer G.W., Lucas F. Prevention of Clostridium difficile induced experimental pseudomembranous colitis by Saccharomyces Boulardii : a scanning electron microscopie microbiologica) study. journal of Genera) Microbiology, Q 990), 136, 1085-1089.
Chapoy P. Traitement des diarrhées aigües infantiles. Annales de Pédiatrie, (1985), 32, 1-3. 101
Corthier G., Dubos F., Ducluzeau R. Prevention of Clostridium difficile induced mortality in gnotobiotic mite by Saccharomyces Boulardii. Canadian Journal of Microbiology, (1986), 894-896.
Czerucka D., Nano J.L., Bernasconi P., Rampa) P Réponse aux toxines A et B de Clostridium difficile d'une lignée de cellules épithéliales intestinales de rat IRD98. Effet de Saccharomyces Boutardii. Gastroentérologie Clinique et Biologique, (1991), 15, 22-27.
Czerucka D., Roux L, Rampa) P La substance sécrétée par Saccharomyces Soulardii et neutralisant la toxine cholérique a un impact cellulaire direct American Gastroenterology Association, (1993), 15-16 Mai, Boston.
Ducluzeau R., Ben Saceda M. Effet comparé de l'administration unique ou en continu de Saccharomyces Boulardii sur l'établis sement de diverses souches de Candida dans le tractus digestif de spuria gnotoxéniques. Annales de Microbiologie de l'Institut Pasteur, (1982), 133B, 491-SOI.
Ducluzeau R., Raibaud P Ecologie microbienne du tube digestif INRA, (1979), Masson, Paria.
Elmer G.W., Corthier G. Modulation of Clostridium difficile induced mortality as a function of the dose and the viability of the Saccharomyces Boulardii used as a preventive agent in gnotobiotic mite. Canadian Journal of Microbiology, (1991), 37, 315-317.
Elmer GW, Surawicz CM, Mcfarland LV Biotherapeutic agents. A neglected modality, for the treatment and prevention of selected intestina) and vagina) infections. JAMA 1996 ; 275 : 870-6.
Fede A.M.: Intolleranze alimentari come cause di malattie locali o a distanza. In Atti del Convegno di Medicina Natural,Milano,1955.
Harms H.K, Bertele-Harms R.M, Bruer-Kleis D. Enzyme substitution therapy with the yeast Saccharomyces cerevisiae in congenita) sucrase-isomaltase deficiency. N Engl J Med 1987 ; 316 :1306-9.
Kigothier M.C., Macearcio l., Wong P .N., Gayral P H. Effet des levures Saccharomyces Boulardii sur les trophozdides
d'Entamoeba histolytica in et dans l'amibiase caecale dejeunes rata. Annales de Parasitologie, (1990), 65, 51-60.
Massot l., Sanchez 0., Couchy R., Astoin J., Parodi A.L. Batterio-pharmacological activity of Saccharomyces Boulardii in clindamycin induced col the hamster. Arzneimittel Forschung Drug Research, (1984), 34, 794-797.
McFarland LV, Surawicz CM, Greenberg RN, Fekety R, Elmer GW, Moyer KA, et al. A randomized placebo-controlled trial of Saccharomyces Boulardii in combination with standard antibiotica for Clostridium difficile. DAMA 1994 ; 271
1913-8.
McFarland, L.V, C.M. Surawicz, G.W. Elmen, K.A. Mayer, S.A. Melcher, R.N. Greenberg, K. Bowen. 1993. Multivariate Analysis of the Clinica) efficacy of a Biotherapeutic Agent, Saccharomyces Boulardii, for the Prevention ofAntibiotic Associated Diarrhea. Annua) Meeting of the Society for Epidemiologic Research, June 1993. Keystone, CO.
McFarland, L.V, C.M. Surawicz, R.N. Greenberg, G.W. Elmer, K.A. Moyer, S.A. Melcher, K.E. Bowen and J.L. Cox. (1995) Prevention of Beta-lactam associated diarrhea by Saccharomyces Boulardii compared with placebo. Amer. J. Gastroenterology, 90:439-448.
McFarland, L.V., C.M. Surawicz, R.N. Greenberg, R. Fekety, G.W. Elmer, K.A. Moyer, S.A. Melcher, K.E. Bowen, J.L. Cox, Z. Noorani, G. Harrington, M. Rubin, and D. Greenwald. 1994. A Randomized placebo - Controlled trial of Saccharomyces Boulardii in combination with standard antibiotica for Clostridium difficile diseases. JAMA 271: 1913-1918.
Plein K, Hotz J. Therapeutic effects of Saccharomyces Boulardii on mild residuai symptoms in a stable phase of Crohn's disease with special respect to chronic diarrhea &endash; a pilot study. Z Gastroenterol 1993 ; 31 : 129-34.
Saint Marc T, Rosselo-Prato L, Touraine J.L. Efficacité de Saccharomyces Boulardii dans le traitement des diarrhées du SIDA. Am. Med. Int., (1991), 142, 64-66.
Surawicz C.M. Moyens écologiques de traiter la diarrhée. Interdisciplinary World Congress on Antimicrobial and Anticancer Drugs, (1992), Gene, Mars.
Surawicz C.M., Elmer G.W., Spielman P, McFarland L.V, Chinn J., Van Belle G. Prevention of antibiotic-associated diarrhea by Saccharomyces Boulardii, Gastroenterology, (1989), 96, 981-988.
Surawicz C.M. Mc Farland L.V Elmer G.W., Chinn J. Treatment of recurrent Clostridium difficile colitis with vancomycin and Saccharomyces Boulardii. The American Journal of Gastroenterology, (1989), 84, 1285-1287.
Tempe LD., Steidel AL, Blehaut H., Hasselmann M. Lutun PH., Maurier F. Prévention par Saccharomyces Boulardii des diarrhées de l'alimentation intestinale à continu. La semaine des hôpitaux de Paria, (1993), 59, 1409-1412.
Toothaker R.D., Elmer G.W. Prevention of clindamycin-induced mortality in hamsters by Saccharomyces Boulardii. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, (1984),26,52-56.
http://www.holus.it/pages/articoli.cfm?anno=2000&numero=2&articolo=1#top

Ricordo che il S. boulardii è contenuto in minore quantità anche nell' x-flor!

Admin ha scritto:assumere la seguente combinazione: integratore di Saccharomyces boulardii + integratore di lattoferrina + fermenti lattici (es. candidep + elleeffe 100 (meglio ancora la globoferrina
che contiene 200mg di lattoferrina [rispetto ai 100 mg di elleeffe100] +
VSL#3/nutriflor, oppure assumerli tutti in un prodotto quale x-flor

http://www.pharmaguida.com/Brochure-Pharmaguida-definitivi/brochure-xflor.pdf
(c'è solo un miliardo di UFC -unità formanti colonie- rispetto ai 6 del
candidep, ma è completo)